مرض أديسون Addison's disease
تعريف
مرض أديسون مرض أصمي؛ أي له علاقة بالغدد الصماء التي تفرز الهرمونات، ويعني قصور كظري مزمن.
هذا يعني أن الغدد الكظرية لا تفرز كمية هرمونات كافية؛ ما يؤدي إلى قصورها والعلامات السريرية التي تنتج عن ذلك.
تفرز الغدد الكظرية أساساً نوعين من الهرمونات: القشرانيات السكرية (glucocorticoïd) نتيجة لإثارة الغدة النخامية (Pituitary gland)، والقشرانيات المعدنية (Mineralocorticoïd) التي تشكّل أساساً جزءاً من الألدوستيرون (Aldosterone).
في الماضي، كانت عبارة مرض أديسون تعني إصابة الغدد الكظرية بالسلّ؛ أما الآن، فباتت هذه العبارة تجمع الأسباب كافة للقصور الكظري المحيطي المزمن؛ لأننا نميّز نوعين من الظائف التي تخفّ في الغدد الكظرية.
ففي الحالة الأولى، تكون الإصابة مركزية، أي تنتج عن الدماغ في الغدة النخامية التي لا تثير الغدد الكظرية بالشكل الصحيح: نتحدث في هذه الحالة عن قصور موجّه قشري، لأن وحدها الهرمونات الناتجة عن الكورتيزول تكون ناقصة.
أما في الحالة الثانية؛ فيكون التشوّه محيطياً، والغدة الكظرية هي التي تكون مصابة بالقصور مباشرة: وبالتالي، يكون إفرازها للهرمونات الناتجة عن الكورتيزول ناقصاً، وليس هذا فحسب؛ وإنما إفراز القشرانيات المعدنية ناقص أيضاً. هذا الفرق مهم من الناحية السريرية والتشخيص والعلاج.
وهكذا، يمكن أن ينتج مرض أديسون أو القصور الكظري الأولي المزمن أساساً عن السل، الذي أصبح نادراً، أو ناتجاً عن مرض مناعي ذاتي يعرف بمرض انكماش قشري مناعي ذاتي.
قد ينتج هذا المرض عن أمراض جينية أو أمراض ناتجة عن تناول بعض الأدوية، سرطانات، نزيف في الغدد الكظرية، التهابات.
الأعراض
الأعراض المعروفة للمرض هي التالي:
التشخيص
يتم التشخيص عقب إجراء فحوص دم:
كما تضاف فحوص ثانوية للبحث عن سبب المرض:
العلاج
لتعويض النقص الهرموني، تعطى جزيئيات تخليقية للمريض، قشرانية سكرية وقشرانية معدنية معاً.
علاج مرض أديسون يستلزم "تثقيف" المريض، لأن هذا المرض يمكن أن يتفاقم في بعض الأحيان إن لم يتم احترام التوجيهات والإرشادات: يجب اتباع العلاج بشكل واع، ولا يجب أن يستثني الغذاء الملح، لا يجب تناول أي دواء بدون موافقة الطبيب، ويجب أن تدفع بعض العلامات المريض لاستشارة الطبيب سريعاً: الحمى، ألم في البطن أو تقيوء، مشاكل في الوعي.
تعريف
مرض أديسون مرض أصمي؛ أي له علاقة بالغدد الصماء التي تفرز الهرمونات، ويعني قصور كظري مزمن.
هذا يعني أن الغدد الكظرية لا تفرز كمية هرمونات كافية؛ ما يؤدي إلى قصورها والعلامات السريرية التي تنتج عن ذلك.
تفرز الغدد الكظرية أساساً نوعين من الهرمونات: القشرانيات السكرية (glucocorticoïd) نتيجة لإثارة الغدة النخامية (Pituitary gland)، والقشرانيات المعدنية (Mineralocorticoïd) التي تشكّل أساساً جزءاً من الألدوستيرون (Aldosterone).
في الماضي، كانت عبارة مرض أديسون تعني إصابة الغدد الكظرية بالسلّ؛ أما الآن، فباتت هذه العبارة تجمع الأسباب كافة للقصور الكظري المحيطي المزمن؛ لأننا نميّز نوعين من الظائف التي تخفّ في الغدد الكظرية.
ففي الحالة الأولى، تكون الإصابة مركزية، أي تنتج عن الدماغ في الغدة النخامية التي لا تثير الغدد الكظرية بالشكل الصحيح: نتحدث في هذه الحالة عن قصور موجّه قشري، لأن وحدها الهرمونات الناتجة عن الكورتيزول تكون ناقصة.
أما في الحالة الثانية؛ فيكون التشوّه محيطياً، والغدة الكظرية هي التي تكون مصابة بالقصور مباشرة: وبالتالي، يكون إفرازها للهرمونات الناتجة عن الكورتيزول ناقصاً، وليس هذا فحسب؛ وإنما إفراز القشرانيات المعدنية ناقص أيضاً. هذا الفرق مهم من الناحية السريرية والتشخيص والعلاج.
وهكذا، يمكن أن ينتج مرض أديسون أو القصور الكظري الأولي المزمن أساساً عن السل، الذي أصبح نادراً، أو ناتجاً عن مرض مناعي ذاتي يعرف بمرض انكماش قشري مناعي ذاتي.
قد ينتج هذا المرض عن أمراض جينية أو أمراض ناتجة عن تناول بعض الأدوية، سرطانات، نزيف في الغدد الكظرية، التهابات.
الأعراض
الأعراض المعروفة للمرض هي التالي:
- تملّن الجلد (Melanoderma)، أي لون بشرة برونزي، ومن هنا اسمه الثانوي بالمرض البرونزي.
- تعب شديد يتزايد مع نهاية اليوم.
- اكتئاب أحياناً.
- انخفاض الضغط الشرياني؛ ما يمكن أن يسبب انزعاجاً.
- فقدان الشهية والوزن.
- ألم في البطن أحياناً، تقيوء يجب أن يخشاه مريض يعرف بأنه يعاني من قصور كظري لأنه يمكن أن يسبب تفاقم المرض.
التشخيص
يتم التشخيص عقب إجراء فحوص دم:
- فحص الهرمون الموجّه لقشر الكظر (Adrenocorticotropic hormone)، الهرمون النخامي الذي يحفّز إفراز الغدد الكظرية، ويتزايد في حالة مرض أديسون.
- فحص هرمون الكورتيزول بالدم، فيتم سحب العينة دائماً عند الثامنة صباحاً لأن النسبة تختلف جداً خلال النهار، وتكون النسبة منخفضة.
- فحص الألدوستيرون الذي يكون معدله منخفضاً أيضاً.
- وأحياناً، وبحال الشك، يمكن إجراء فحص محدد يعرف باختبار السيناكتين (ACTH stimulation test) الذي يؤكد الإصابة بمرض أديسون.
كما تضاف فحوص ثانوية للبحث عن سبب المرض:
- فحص الأجسام المضادة في الدم.
- صورة أشعة للرئتين تبحث عن علامات السل.
- تصوير مطبقي يسمح بدراسة الغدد الكظرية.
العلاج
لتعويض النقص الهرموني، تعطى جزيئيات تخليقية للمريض، قشرانية سكرية وقشرانية معدنية معاً.
علاج مرض أديسون يستلزم "تثقيف" المريض، لأن هذا المرض يمكن أن يتفاقم في بعض الأحيان إن لم يتم احترام التوجيهات والإرشادات: يجب اتباع العلاج بشكل واع، ولا يجب أن يستثني الغذاء الملح، لا يجب تناول أي دواء بدون موافقة الطبيب، ويجب أن تدفع بعض العلامات المريض لاستشارة الطبيب سريعاً: الحمى، ألم في البطن أو تقيوء، مشاكل في الوعي.