لماذا بعض سلالات فيروس كورونا أكثر عدوى من غيرها؟
فيروسات SARS-CoV-1 و SARS-CoV-2
تحتوي الفيروسات التاجية التي تسبب السارس و"كوفيد-19" على بروتينات spike التي تنتقل إلى أوضاع "نشطة" و"غير نشطة".
ويدرس بحث جديد كيف أن تلك الحركات الجزيئية قد تجعل فيروس SARS-CoV-2، المسبب لـ"كوفيد-19" أكثر عدوى مقارنة بفيروس السارس SARS-CoV-1.
ورغم أن فاشيات فيروس كورونا حدثت بشكل دوري، إلا أيا منها لم يكن مدمرا مثل جائحة "كوفيد-19". واكتشف فيفيك جوفيند كومار، طالب دراسات عليا، وزملاؤه في مختبر محمود مرادي بجامعة أركنساس، أحد الأسباب التي من المحتمل أن تجعل فيروس SARS-CoV-2، أكثر عدوى بكثير من CoV-1، الذي تسبب في اندلاع السارس عام 2003.
وقدم محمود مرادي نتائج هذا البحث، يوم الخميس 25 فبراير، في الاجتماع السنوي الخامس والستين لجمعية الفيزياء الحيوية.
وتتمثل الخطوة الأولى في الإصابة بفيروس كورونا في دخول الفيروس إلى الخلايا. وبالنسبة لهذا الإدخال، فإنه يجب تغيير موضع بروتينات spike الموجودة على السطح الخارجي لفيروس SARS-CoV.
ويعرف العلماء موقع الحالتين "غير النشطة" و"النشطة" لبروتينات spike لكل من فيروسات SARS-CoV-1 و SARS-CoV-2، لكن مرادي وزملاءه أرادوا دراسة كيفية انتقال النتوءات من موقع إلى آخر والديناميكيات من تلك الحركات. ولجأوا إلى المحاكاة الجزيئية، التي أجريت في مركز الحوسبة المتقدمة في تكساس ومركز بيتسبرغ للحوسبة الفائقة.
ويقول مرادي: "اكتشفنا في هذه المحاكاة أن SARS-CoV-1 وSARS-CoV-2 لهما طرقا مختلفة تماما لتغيير شكلهما، وعلى نطاقات زمنية مختلفة". وأضاف: "SARS-CoV-1 يتحرك بشكل أسرع، يتم تنشيطه وإلغاء تنشيطه، ما لا يمنحه الكثير من الوقت للالتصاق بالخلية البشرية لأنه ليس مستقرا. فيما SARS-CoV-2، من ناحية أخرى، مستقر وجاهز للهجوم".
وأوضح مرادي أن هناك منطقة في نهاية ذيل بروتين spike تم تجاهلها إلى حد كبير في البحوث، لكن هذه القطعة مهمة في استقرار البروتين.
وأشار إلى أن الطفرات في تلك المنطقة يمكن أن تؤثر على قابلية الانتقال، وهي تستحق الانتباه إليها. وأوضح مرادي أن الأثر الآخر لأبحاثهم هو "يمكننا تصميم علاجات تغير الديناميكيات وتجعل حالة الخمول أكثر استقرارا، وبالتالي تعزيز إلغاء تنشيط SARS-CoV-2. وهذه استراتيجية لم يتم اعتمادها بعد".
ويقول مرادي إنه من المهم أن تكون قادرا على القيام بهذه الأنواع من المحاكاة، في حالة ظهور فيروس كورونا جديد، أو تحور SARS-CoV-2 حتى يتمكنوا من التنبؤ بما إذا كان الفيروس أو البديل الجديد يمكن أن يكون أعلى في قابلية الانتقال والعدوى.
وبدأ الفريق الآن في دراسة متغير SARS-CoV-2 B.1.1.7 الجديد في المختبر لاكتشاف الاختلافات في تحركاته.
المصدر: ساينس ديلي
فيروسات SARS-CoV-1 و SARS-CoV-2
تحتوي الفيروسات التاجية التي تسبب السارس و"كوفيد-19" على بروتينات spike التي تنتقل إلى أوضاع "نشطة" و"غير نشطة".
ويدرس بحث جديد كيف أن تلك الحركات الجزيئية قد تجعل فيروس SARS-CoV-2، المسبب لـ"كوفيد-19" أكثر عدوى مقارنة بفيروس السارس SARS-CoV-1.
ورغم أن فاشيات فيروس كورونا حدثت بشكل دوري، إلا أيا منها لم يكن مدمرا مثل جائحة "كوفيد-19". واكتشف فيفيك جوفيند كومار، طالب دراسات عليا، وزملاؤه في مختبر محمود مرادي بجامعة أركنساس، أحد الأسباب التي من المحتمل أن تجعل فيروس SARS-CoV-2، أكثر عدوى بكثير من CoV-1، الذي تسبب في اندلاع السارس عام 2003.
وقدم محمود مرادي نتائج هذا البحث، يوم الخميس 25 فبراير، في الاجتماع السنوي الخامس والستين لجمعية الفيزياء الحيوية.
وتتمثل الخطوة الأولى في الإصابة بفيروس كورونا في دخول الفيروس إلى الخلايا. وبالنسبة لهذا الإدخال، فإنه يجب تغيير موضع بروتينات spike الموجودة على السطح الخارجي لفيروس SARS-CoV.
ويعرف العلماء موقع الحالتين "غير النشطة" و"النشطة" لبروتينات spike لكل من فيروسات SARS-CoV-1 و SARS-CoV-2، لكن مرادي وزملاءه أرادوا دراسة كيفية انتقال النتوءات من موقع إلى آخر والديناميكيات من تلك الحركات. ولجأوا إلى المحاكاة الجزيئية، التي أجريت في مركز الحوسبة المتقدمة في تكساس ومركز بيتسبرغ للحوسبة الفائقة.
ويقول مرادي: "اكتشفنا في هذه المحاكاة أن SARS-CoV-1 وSARS-CoV-2 لهما طرقا مختلفة تماما لتغيير شكلهما، وعلى نطاقات زمنية مختلفة". وأضاف: "SARS-CoV-1 يتحرك بشكل أسرع، يتم تنشيطه وإلغاء تنشيطه، ما لا يمنحه الكثير من الوقت للالتصاق بالخلية البشرية لأنه ليس مستقرا. فيما SARS-CoV-2، من ناحية أخرى، مستقر وجاهز للهجوم".
وأوضح مرادي أن هناك منطقة في نهاية ذيل بروتين spike تم تجاهلها إلى حد كبير في البحوث، لكن هذه القطعة مهمة في استقرار البروتين.
وأشار إلى أن الطفرات في تلك المنطقة يمكن أن تؤثر على قابلية الانتقال، وهي تستحق الانتباه إليها. وأوضح مرادي أن الأثر الآخر لأبحاثهم هو "يمكننا تصميم علاجات تغير الديناميكيات وتجعل حالة الخمول أكثر استقرارا، وبالتالي تعزيز إلغاء تنشيط SARS-CoV-2. وهذه استراتيجية لم يتم اعتمادها بعد".
ويقول مرادي إنه من المهم أن تكون قادرا على القيام بهذه الأنواع من المحاكاة، في حالة ظهور فيروس كورونا جديد، أو تحور SARS-CoV-2 حتى يتمكنوا من التنبؤ بما إذا كان الفيروس أو البديل الجديد يمكن أن يكون أعلى في قابلية الانتقال والعدوى.
وبدأ الفريق الآن في دراسة متغير SARS-CoV-2 B.1.1.7 الجديد في المختبر لاكتشاف الاختلافات في تحركاته.
المصدر: ساينس ديلي